skip to the content

АКТЕМРА ингибирует ИЛ-6 - наиболее распространенный цитокин в синовиальной оболочке при ревматоидном артрите и ключевой фактор развития хронического воспаления и аутоиммунизации1

Механизм действия

Механизм действия

АКТЕМРА связывается с мембранными (мИЛ-6Р) и растворимыми (рИЛ-6Р) рецепторами интерлейкина-6 (ИЛ-6) и ингибирует передачу сигнала, опосредованную активацией обоих типов рецепторов. ИЛ-6 - плейотропный провоспалительный цитокин, который образуется различными типами клеток, включая Т- и В-лимфоциты, моноциты и фибробласты. ИЛ-6 вовлечен в разнообразные физиологические процессы, такие как активация T-клеток, стимуляция секреции иммуноглобулинов, индукция синтеза белков острой фазы в печени и стимуляция гемопоэза. ИЛ-6 также играет роль в патогенезе некоторых заболеваний, в том числе воспалительных заболеваний, остеопороза и новообразований.

 

В клинических исследованиях препарата АКТЕМРА было показано быстрое снижение уровней С-реактивного белка (СРБ), скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и сывороточного амилоида А (САА). Наряду с эффектами в отношении белков острой фазы, лечение препаратом АКТЕМРА было ассоциировано со снижением количества тромбоцитов в рамках нормального диапазона. Наблюдалось повышение уровней гемоглобина, обусловленное снижением влияния ИЛ-6 на выработку гепсидина и повышением биодоступности железа на фоне терапии препаратом АКТЕМРА. У пациентов, получавших АКТЕМРУ, снижение концентрации СРБ до нормальных значений наблюдалось уже на 2 неделе терапии и сохранялось на протяжении всего курса лечения.

 

Литература:

  1. Choy E, et al. N Engl J Med 2001; 344:907-916.
  2. RoACTEMRA (tocilizumab) Summary of Product Characteristics. Roche Registration Limited. January 2009.